CAS CLINIQUE n°1

... cliniques d'insuffisance thyréotrope : Bradycardie, asthénie, prise de poids, anémie ... 2- Sur quels examens paracliniques confirmez-vous le diagnostic ?


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CAS CLINIQUE n°1 

Mme M, 58 ans d’origine marocaine, est hospitalisée pour fracture du col fémoral dans les suites d’une chute. La radiographie objective une importante déminéralisation osseuse. A l’interrogatoire, elle se plaint d’une asthénie importante. Elle est mariée et mère de 6 enfants, ménopausée, sans bouffées de chaleur, depuis l’âge de 34 ans dans les suites d’un accouchement hémorragique. Elle n’a jamais fumé
A l’examen, on note une dépilation axillaire et pubienne, une peau fine et pâle, la tension artérielle est à 100/60 mmHg. Pouls régulier : 52/mn. Il existe un surpoids modéré abdominal
Le bilan biologique initial montre :
NFP : Hb: 95g/l, VGM : 80 fL, GB : 3.0 G/L dont 75 % de PNN, Plq: 240 G/L
Iono Sg : Natrémie =132 mmol/l (135-145), Kaliémie : 3,8 mmol/l (3,5-4,5), calcémie : 2,16 mmol/l (2,15-2,50)
Fer sérique : 15 µmol/L (10 à 30), Ferritine : 240 µg / L (22 à 322),
Glycémie : 4.0 mmol/l, créatininémie : 72 µmol/l, urée : 5 mmol/l

QUESTIONS
Question n°1 : Quel diagnostic suspectez-vous ? Argumentez
Question n°2 : Quelle question lui posez-vous pour conforter votre hypothèse diagnostique ?
Question n°3 : Elle vous montre un dosage de FSH demandé quelques jours plus tôt par son médecin traitant. Le résultat est bas à 1,1 mUI/l. Qu’en concluez-vous ?
Question n°4 : Comment expliquez-vous l’hyponatrémie ?
Question n°5 : La fracture doit être traitée par ostéosynthèse. Que faites-vous ?
Question n°6 : L’ostéodensitométrie osseuse pratiquée quelques semaines plus tard retrouve un T score à -3 DS. Quelle est la cause la plus vraisemblable de l’ostéoporose ?

REPONSES CAS CLINIQUE 1

Question n°1 : Quel diagnostic suspectez-vous ? Argumentez 

Insuffisance antéhypophysaire (ou panhypopituitarisme) par syndrome de Sheehan
devant les antécédents d’aménorrhée II après accouchement hémorragique
Signes cliniques d’insuffisance corticotrope :
Hypotension, asthénie, pâleur, hypoglycémie, hyponatrémie sans hyperkaliémie
Signes cliniques  d’insuffisance gonadotrope :
amenorrhée sans bouffées de chaleur, dépilation, osteoporose
Signes cliniques d’insuffisance thyréotrope : Bradycardie, asthénie, prise de poids, anémie
Signes cliniques d’insuffisance somatotrope :Asthénie, adiposité abdominale

Question n°2 Quelle question lui posez-vous pour conforter votre hypothèse diagnostique ?

A-t-elle eu une montée laiteuse après l’accouchement ?
Absence= renforce présomption de syndrome de Sheehan
Seul diagnostic différentiel : hypophysite auto-immune du post-partum


Question n°3 Elle vous montre un dosage de FSH demandé quelques jours plus tôt par son médecin traitant. Le résultat est bas à 1,1 mUI/l. Qu’en concluez-vous ?

Valeur attendue élevée compte tenu de l’âge (ménopausique)
Valeur basse permet d’affirmer l’insuffisance gonadotrope
Question n°4 Comment expliquez-vous l’hyponatrémie ?

Hyponatrémie de dilution
Liée au déficit corticotrope

Question n°5 La fracture doit être traitée par ostéosynthèse. Que faites-vous ?

Risque de décompensation aigue de l’insuffisance corticotrope à l’occasion du geste chirurgical
bilan minimal en urgence :
Secteur thyréotrope: dosage de TSH, T4L
Secteur corticotrope: dosage cortisol, ACTH :

Résultats attendus: T4L basse et TSH normale, cortisol abaissé avec ACTH normale ou basse

Traitement substitutif par hydrocortisone à introduire sans attendre les résultats
Traitement substitutif thyroxinique, dans un deuxième temps, après correction du déficit corticotrope
A distance de l’intervention, confirmation en cas de doute du déficit corticotrope
par test de stimulation (hypoglycémie insulinique, métopirone, synacthène ou CRF)
Exploration du secteur somatotrope : dosage d’IG-1, test de stimulation




Question n°6 L’ostéodensitométrie osseuse pratiquée quelques semaines plus tard retrouve un T score à -3 DS. Quelle est la cause la plus vraisemblable de l’ostéoporose ?

Carence estrogénique sévère et prolongée
Moyens thérapeutiques en cas d’osteoporose avérée avec fracture ostoporotique :
Raloxifène (SERM) ou Biphosphonates (Risedronate ou Alendronate) ou Parathormone : Teriparatide ou Ranelate de strontium





Cas clinique n°2

Femme de 32 ans, réglée à l’âge de 12 ans avec des cycles toujours irréguliers, présentant un hirsutisme modéré depuis la puberté et un excès pondéral ancien à prédominance abdominal, consulte pour une aménorrhée II sans bouffées de chaleur depuis 3 mois.
Examen clinique: IMC= 28 kg/m2, TT=96 cm, discrets favoris + ligne ombilico-pubienne, absence d’érythrose du visage, d’amyotrophie ou de vergetures, TA: 150/80 mm Hg.
Biologie: Glycémie: 1,15 g/l, hypertriglycéridémie à 2g/l, HDL cholestérol abaissé, LDL cholestérol normal, Bêta HCG négatifs, prolactine et TSH normales
1- Quelle est la cause la plus vraisemblable de l'aménorrhée ?
2- Sur quels examens paracliniques confirmez-vous le diagnostic ?
3- Quels sont les principaux diagnostics différentiels ?
4- Comment caractérisez-vous son profil métabolique ? Quels en sont les risques évolutifs ?
5- Quels sont les principes du traitement à proposer à la patiente ?
6- Si elle parvenait à être enceinte, quels seraient les principaux risques de la grossesse ?
Réponses cas clinique n°2

1- Quelle est la cause la plus vraisemblable de l'aménorrhée ?

La cause la plus vraisemblable de cette aménorrhée II est un syndrome des ovaires polykystiques (ou dystrophie ovarienne) évoquée
devant la spanioménorrhée ancienne
l’hirsutisme chez une femme présentant un excès pondéral abdominal (ou contexte d’insulinorésistance) .
Il s’agit de l’une des quatre causes les plus fréquentes d’aménorrhée secondaire.

2- Sur quels examens paracliniques confirmez-vous le diagnostic ?

Examens complémentaires :
Dosages hormonaux :
La FSH est normale ou basse, la LH souvent modérément augmentée.
La testostérone peut être normale alors que la delta 4 androstènedione est modérément augmentée.
Le dosage d’estradiol est normal.
Le test au progestatifs est souvent réalisé, il est positif.
Echographie pelvienne si possible par voie endovaginale
présence de nombreux kystes folliculaires en périphérie (> 10)
parfois de gros ovaires avec hypertrophie du stroma.












3- Quels sont les principaux diagnostics différentiels ?
Diagnostic différentiel :
Les éléments cliniques et paracliniques de l’observation permettent d’éliminer plusieurs causes d’aménorrhée secondaire notamment une grossesse, une hyperprolactinémie, une maigreur.
L’absence de bouffées de chaleur n’oriente pas vers une ménopause précoce qui sera éliminée par le dosage de FSH. L’ancienneté des troubles apparus dès la puberté et le caractère modéré de l’hirsutisme ne sont pas en faveur d’une cause tumorale (tumeur de l’ovaire ou de la surrénale) qui s’accompagnent d’une forte élévation de la testostérone (> 1,5 ng/dl).
Il faut par contre éliminer un syndrome de cushing devant l’association : obésité abdominale, troubles des règles, HTA et anomalies de la tolérance glucidique. Cette hypothèse est peu vraisemblable du fait du caractère très ancien de la symptomatologie et de l’absence d’érythrose faciale, d’amyotrophie et de vergetures. En cas de doute on demande un dosage du cortisol libre urinaire ou un dosage de cortisol à 8h après prise de 1 mg de Dectancyl à 23h.
Enfin, seul le doage de 17OH progestérone pourra éliminer un déficit en 21 OHase à révélation tardive dont les manifestations cliniques sont superposables à celles d’une dystrophie ovarienne.

4- Comment caractérisez-vous son profil métabolique ? Quels en sont les risques évolutifs ?

Cette patiente présente un syndrome métabolique caractérisé par
une anomalie de la tolérance glucidique,
un tour de taille > 88 cm,
une HTA,
un HDL cholestérol abaissé (< 0,9 mmol/l)
et des triglycérides élevés (> 1,7 mmol/l).
Ce syndrome présent chez 25% de la population augmente le
risque cardio-vasculaire (mortalité x 1,8), le risque (évenements coronariens x 3). Le principal risque évolutif est la survenue d’un diabète de type 2

5- Quels sont les principes du traitement à proposer à la patiente ?

Principes thérapeutiques :
Conseils diététiques et majoration de l’activité physique
une perte de poids même modeste améliore la symptomatologie de la dystrophie ovarienne et réduit le risque de survenue ultérieure d’un diabète.
Surveillance de la TA et des perturbations lipidiques.
On y associera un traitement anti-androgénique (Androcur) en sachant qu’il a l’inconvénient de favoriser une prise de poids.
6- Si elle parvenait à être enceinte, quels seraient les principaux risques de la grossesse ?
Cette patiente présente en cas de grossesse un risque très élevé de diabète gestationnel. Il faudra également surveiller le profil tensionnel


Cas clinique 3

Un patient de 52 ans, diabétique depuis l’age de 40 ans, sans aucun suivi, traité par glucophage ® consulte pour un mal perforant plantaire.
Il existe un antécédent de tabagisme à 30 PA sevré il y a 10 ans.
Son père est décédé d’une cirrhose, un de ces oncles est mort du coeur
P : 75 kg T : 1,78 m, TT : 92 cm, TA est à 140/85 mm de Hg sans traitement.
HbA1C : 9,5%, Glycémie à jeun : 3,20 g/l, Creatininémie : 135 µmol/l, microalbuminurie positive
A l’examen, au niveau du pied, on retrouve un mal perforant de 2 cms avec un écoulement purulent spontané. Il n’y a pas de zone nécrotique. Les pouls périphériques pédieux et tibiaux postérieurs ne sont pas perçus. Il existe un souffle fémoral droit. Les ROT sont abolis de manière bilatérale ; la lésion est indolore

1°)  Quels sont chez ce patient les 3 éléments physiopathologiques susceptibles d’expliquer la survenue du mal perforant plantaire ?

2°) Quel est le germe le plus fréquemment retrouvé dans les lésions de type MPP ?

3°) Prescrivez le bilan biologique et paraclinique à réaliser à l’entrée en dehors des complications du diabète uniquement pour le MPP.

4°) Quel traitement instaurez-vous pour ce mal perforant plantaire ?

5°) Quel traitement antidiabétique instaurez-vous dans l’immédiat en dehors des mesures hygiéno-diététiques ?

6°) Quel bilan prescrivez-vous pour réaliser le diagnostic étiologique du diabète de ce patient ?

7°) Compte tenu de l’histoire familiale, quelle recherche particulière réalisez-vous ?


CORRECTION DOSSIER 3


Question n°1  Quels sont chez ce patient les 3 éléments physiopathologiques susceptibles d’expliquer la survenue du mal perforant plantaire ?
.
Neuropathie
sensitivo motrice (baisse de la proprioception, de la sensibilité douloureuse,
et de la force musculaire)
et autonome (baisse de la sudation et ouverture des shunts artério-veineux)
déformations avec risque d’hyperpressions localisées indolores puis hyperkératose aboutissant au MPP

Angiopathie
Macro et microangiopathie
Lésions à type de gangrène distale, humides ou simples ulcères ischémiques

Surinfection


Question 2 : Quel est le germe le plus fréquemment retrouvé dans les lésions de type MPP ?


Staphylocoque doré
méthicilline sensible








Question 3 : Prescrivez le bilan biologique et paraclinique à réaliser à l’entrée en dehors des complications du diabète uniquement pour le MPP.

Biologique :
NFS PQ TP TCA
CRP
Sodium, potassium, urée, créatinine plasmatique
Hémocultures sur milieu aérobie et anaérobie
au frisson ou si T°C > 38.5 ou < 35°C
Prélévements locaux avec examen direct, mise en culture et antibiogramme

Paraclinique :
Echodoppler des membres inférieurs (recherche de thrombose)
TcPO2 (recherche d’ischémie)
RX pieds face et profil de manière comparative (ostéite)

Question 4 : Quel traitement instaurez-vous pour ce mal perforant plantaire ?

Hospitalisation en milieu spécialisé
Décharge complète avec port d’une chaussure Barouk* pour les petits trajets
Enlever l’hyperkératose de manière quotidienne
Désinfection avec antiseptiques locaux
Pansements locaux à adapter au stade de la plaie
Après prélèvements locaux : en l’absence d’allergie, amoxicilline et acide clavulanique :Augmentin 1g, 3 fois/ jour à adapter à l’antibiogramme
Surveillance de l’état local quotidien

Question 5 : Quel traitement antidiabétique instaurez-vous dans l’immédiat en dehors des mesures hygiéno-diététiques ? 

Arrêt des antidiabétiques oraux
Insulinothérapie intensive (pompe ou multi injections)
Surveillance glycémique avec 6 contrôles par jour
Glycémies à jeun entre 0.8 et 1.2 g/l
Glycémies post prandiales < 1.4 g/l

Question 6 : Quel bilan biologique prescrivez-vous pour réaliser le diagnostic étiologique du diabète de ce patient ?

Peu d’élements pour type 2 (absence d’obesite) recherche d’un diab secondaire ou type1 lent
fer sérique, coefficient de saturation de la transferrine, ferritinémie
echographie abdominale, AC anti GAD, IA2

Question 7 : Compte tenu de l’histoire familiale, quelle recherche particulière réalisez-vous ?

Recherche génétique des mutations responsables de l’hémochromatose primitive, après consentement éclairé

Gène HFE, mutations C282Y et H63D