Communications Orales 1ère Session Le Développement Durable ...

Communications Orales
























1ère Session Le Développement Durable de l'Humain










La croissance se développe là où s'épanouissent les valeurs



Pr. ROUABAH Leila
Laboratoire de Biologie Moléculaire et Cellulaire - Faculté des SNV - UC 1



Les 1000 jours, entre le tout début de la grossesse et la fin de la
deuxième année de l'enfant constituent une fenêtre unique de sensibilité de
notre organisme, du fait de sa grande flexibilité. Pendant cette période
cruciale, l'environnement sous toutes ses formes, qu'il soit nutritionnel,
écologique, psychoaffectif, socio-économique ou autre imprime sur nos
gènes des marques épi génétiques durables.
Ces marques vont conditionner la santé et le risque futur de maladie d'un
individu, pour sa vie entière et ce, indépendamment des autres facteurs de
risque classiques connus à l'âge adulte comme l'hypercholestérolémie,
l'obésité, le diabète, la pression artérielle...
Face à l'explosion de l'ensemble des maladies chroniques, pour lesquelles
des relations avec l'environnement précoce ont été démontrées, l'OMS a
lancé l'initiative des "1000 jours" (http://www.thousanddays.org/) afin
d'enrayer ce cercle vicieux de propagation d'un risque à l'âge adulte,
voire d'une transmission aux générations suivantes.
Cette initiative est suivie dans le monde entier, dans l'espoir de freiner
l'augmentation de 17% des maladies chroniques prévue pour la prochaine
décennie. Seule la mise en place pendant cette période cruciale des 1000
jours d'un changement de nos modes de vie et en particulier de notre
nutrition permettra d'optimiser le capital santé de l'enfant et d'assurer
son avenir en lui offrant un bon départ dans la vie.

Jusqu'à présent, la plupart des études ont examiné les impacts
« immédiats » d'une exposition environnementale, en ignorant le «parcours
de vie», et le potentiel de «transmission» des effets à la prochaine
génération.
Les fenêtres de développement :
De nouvelles données pourraient remettre en question les notions en
vigueur sur ce qu'est une adaptation ou une «bonne alimentation»
personnalisée. Il n'y a pas de bon ou de mauvais aliment : il faut utiliser
la bonne dose au bon moment ! En excès ou par défaut, certaines substances
pourraient être des armes à double tranchant.
L'influence des parents
L'influence de la composition corporelle ou de l'alimentation de la mère
sur le développement étaient bien connues, celles du père beaucoup moins.
Des données récentes montrent également le rôle du père, soulignant
l'importance de la période préconceptionnelle.
Des mécanismes permettent d'archiver les effets de l'environnement
Le caractère flexible de ces mécanismes permet d'envisager une prévention
d'autant plus efficace qu'elle sera précoce.
Goût du gras - 6ièmemodalité gustative: implications dans l'obésité


S. Subramaniam, M. H. Ozdener, O. Sery, P.Besnardand N. A. Khan

Physiologie de la Nutrition & Toxicologie, UMR U866 INSERM
Université de Bourgogne, Dijon 21000, France.



L'obésité est une pathologie qui augmente d'une manière arithmétique dans
le monde entier. Elle est responsable de plusieurs pathologies, telles que
le cancer, le syndrome métabolique et les maladies cardio-vasculaires. La
consommation excessive des lipides est considérée comme un facteur clef,
impliqué dans cette pathologie.

Il est bien établi qu'il existe 5 modalités gustatives, par exemple, sucré,
salé, amer, acide et umami. Les études récentes démontrent que chez l'homme
et chez les rongeurs, il existerait une autre modalité, destinée à la
perception gustative des lipides alimentaires. Les récepteurs impliqués
dans ce phénomène sont le CD36 et GPR120, localisés sur les papilles
gustatives. Nous avons démontré que ces deux glycoprotéines, couplées avec
la cascade de signalisation, peuvent être régulées différemment lors de la
perception oro-sensorielledes acides gras. Il semblerait que le CD36 soit
impliqué dans la phase précoce de mastication et puis le GPR120 soit
impliqué dans la phase tardive de prise de repas. De plus, ces protéines
sont différemment modulées lors de l'obésité, suggérant leur implication
dans cette pathologie. Les mécanismes de signalisation calcique, dans les
papilles gustatifs, sont aussi déréglés lors de l'obésité. Nous avons
récemment constaté que le polymorphisme du gène CD36 joue un rôle clef dans
cette pathologie. En effet, l'allèle-A de CD36 serait associé à une baisse
du seuil de détection oro-sensoriel des acides gras alimentaires chez les
sujets obèses. L'ensemble de ces résultats démontre que l'obésité est non
seulement influencée par des facteurs socio-culturels mais aussi par
l'altération du gène impliqué dans la perception des aliments gras. Nos
résultats renforcent aussi l'existence de 6ème saveur responsable des
détections des lipides alimentaires.















2ème Session Nutrition et Risque Cardiométabolique



Rôle du plaisir dans le comportement alimentaire


Dr Didier Chapelot

Maître de conférences à l'Université Paris 13
Sorbonne Paris Cité
Physiologie du comportement alimentaire



En science du comportement alimentaire, le plaisir est une notion complexe
dont la polysémie peut conduire à l'interprétation erronée des résultats
expérimentaux observés. Pour cela il est utile de le décomposer en entités
désignant des phénomènes qui font appel à des mécanismes distincts, et qui
aboutissent à des modifications du comportement alimentaire parfois
opposées. Ainsi, il devient possible de rattacher le plaisir à l'une des
composantes physiologiques ou pathologiques du comportement alimentaire
(choix, faim, rassasiement, satiété, surconsommation, grignotage...) que ce
soit en tant que déterminant ou conséquence. Le plaisir peut alors être
considéré comme une étape hédonique obligatoire d'une boucle homéostasique,
qui permet de maintenir l'équilibre énergétique mais aussi parfois de le
perturber. Les apports de l'imagerie cérébrale font avancer de manière
significative les connaissances dans ce domaine.
























INTERACTIONS STRESS OXYDANT/NITROSANT - SYNDROME CARDIOMETABOLIQUE : Rôle
de la mitochondrie et de l'endothélium vasculaire dans la physiopathologie
du diabète de type 2

Pr. EA. KOCEÏR

Équipe de Bioénergétique et Métabolisme Intermédiaire, LBPO, FSB, USTHB,
Alger.


Il est admis que le stress oxydant et nitrosant sont incriminés dans la
genèse de diverses pathologies chroniques et leurs complications
dégénératives (Athérosclérose, Cancers, maladie d'Alzheimer, Arthrite
rhumatoïde, Emphysème, maladie de Crohn, insuffisance rénale, hypertension
artérielle). Dans les diabètes de type 2 et de type 1, l'activation de la
glycolyse liée à l'hyperglycémie chronique, est responsable d'un stress
oxydant. Ce stress est caractérisé par une surproduction des espèces
réactives de l'oxygène ou ROS (Reactive oxygen species) et espèces
réactives de l'azote ou RNS (Reactive nitrogen species) sont en
déséquilibre avec les systèmes de défense anti-oxydants. L'équilibre
glycémique joue un rôle important dans cette balance. Le stress oxydant est
suspecté dans l'aggravation de l'état d'insulino-résistance dans le diabète
de type 2, et dans son évolution vers le diabète insulino-requérant par
apoptose de la cellule bêta pancréatique. Plusieurs mécanismes semblent
intervenir dont les effets délétères tant au niveau cellulaire que
moléculaire trouvent leur impact au niveau mitochondrial. En outre, les ROS
jouent un rôle important dans la genèse des macro et microangiopathies du
diabète (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) par glycation des
protéines de la matrice extracellulaire avec formation de produits de
glycation avancés ou AGEs (Advanced Glycation Endproducts). Les AGEs
diminuent la biodisponibilité du monoxyde d'azote (NO) et par conséquent la
relaxation endothéliale, ce qui est l'une des causes dans l'émergence de
l'hypertension chez le diabétique. Dans ce cadre, nous ferons le point sur
ces nouveaux aspects du syndrome cardiométabolique en relation avec le
stress oxydant et nitrosant au niveau mitochondrial et au niveau
vasculaire.














L'activité physique dans la prise en charge globale du diabétique de type 2

Pr Hacène Mehdioui

Directeur du Laboratoire de Recherche Maladies Métaboliques
Université Constantine 3


Le diabétique type 2 (DT2) a pour ambition de maintenir une homéostasie
glycémique normale et une HbA1c < 7% tout au long de sa maladie. Sa prise
en charge repose sur le triptyque associant traitement médicamenteux,
mesures hygiéno-diététiques et activité physique régulière. Une attention
toute particulière est accordée à cette dernière dans le projet
thérapeutique du patient DT2 compte tenu du rôle bénéfique qu'elle
apporte à la sensibilité à l'insuline et au contrôle glycémique au stade
précoce de la maladie. Sur
le plan physiologique : au repos, le muscle est quantitativement le plus
important pour le métabolisme du glucose en oxydant et stockant près 70 %
des glucides ingérés pour ses besoins énergétiques. Le tissu musculaire
privilégie l'utilisatio