L'épreuve de SVT du baccalauréat

Corrigé exercices


Le principe de fonctionnement d'un test de grossesse (p. 333)
Pour trouver les bonnes réponses dans le QCM, il est indispensable de
comprendre « qui » reconnaît « quoi » dans ce test de grossesse.
Les anticorps anti-HCG marqués par un colorant bleu sont entraînés par
l'urine qui monte par capillarité dans la tige du test. Si l'urine ne
contient pas de HCG, les sites anticorps des anticorps anti-HCG restent «
vides ». Si, en revanche, l'urine contient de l'HCG (en cas de grossesse),
celle-ci se fixe sur les sites anticorps des anticorps
anti-HCG par son extrémité ayant une forme complémentaire de ces sites
(c'est donc alors un complexe immun qui va migrer dans la tige). Arrivés
dans la fenêtre de lecture, les anti-HCG colorés (qu'ils soient ou non
associés
à une molécule d'HCG) vont être retenus par les anticorps anti-anticorps
fixés sur une ligne horizontale, d'où une coloration en bleu de cette ligne
qu'il y ait grossesse ou non. Dans cette fenêtre de lecture, les anti-HCG
incolores (dont on remarquera qu'ils ne reconnaissent pas la même
extrémité de la molécule d'HCG que les anticorps anti-
HCG colorés) ne vont retenir les anti-HCG colorés que si ceux-ci ont au
préalable fixé une molécule d'HCG, d'où une coloration en bleu de la ligne
verticale en cas de grossesse seulement.

Les bonne réponses au QCM sont donc : 1b ; 2b.



7 L'origine d'un phénotype immunitaire (p. 349)
Des souris NOD non diabétiques irradiées, c'est-à-dire des souris chez
lesquelles les cellules immunitaires ont été détruites, reçoivent :
- des lymphocytes T de souris NOD diabétique (expérience 1) et, dans ce
cas, développent un diabète insulino-dépendant ;
- des lymphocytes T de souris NOD non diabétique (expérience 2) et, dans
ce deuxième cas, ne développent pas de diabète insulino-dépendant.
Il est rappelé que ce type de diabète est dû à la destruction dans le
pancréas des cellules sécrétrices d'insuline (hormone anti-diabétique) par
les propres lymphocytes de l'individu.
On sait par ailleurs que l'acquisition de l'immunocompétence par les
lymphocytes T s'effectue dans le thymus et qu'elle se traduit par une
élimination de tous les lymphocytes autoréactifs, c'est-à-dire ceux
capables de déclencher une réaction immunitaire adaptative contre les
propres cellules de l'individu.
On peut donc penser que cette sélection à eu lieu de manière incomplète
chez les souris NOD diabétique et que des lymphocytes immunocompétents
capables de développer une réaction immunitaire dirigée contre les cellules
sécrétrices d'insuline du pancréas sont passés dans la circulation sanguine
et lymphatique de ces souris.

8 Une pratique médicale : la séro-vaccination (p. 349)
1. Dans ce graphe, on distingue les anticorps (immunoglobulines)
injectés (courbe bleue) des anticorps fabriqués par l'individu suite
à une injection de vaccin (anatoxine tétanique).
Le taux plasmatique des immunoglobulines injectées augmente brutalement
suite à l'injection (normal !) mais décroît ensuite régulièrement pour
devenir nul au bout de 8 semaines.
Durant la première semaine suivant l'injection de vaccin, le taux
d'anticorps antitétaniques n'augmente pas. En revanche, celui-ci va
augmenter pour atteindre la zone de protection au bout de deux semaines :
c'est justement le moment où la protection assurée par les immunoglobulines
injectées va disparaître.

2. L'injection d'immunoglobulines assure une protection immédiate contre le
tétanos, mais cette protection est de courte durée. En revanche, la
protection assurée par le vaccin n'est pas immédiate, mais elle va être
ensuite de longue durée, d'autant plus que l'on réalisera des injections de
rappel du vaccin (à 4 et 8 semaines).
L'intérêt de la combinaison de ces deux procédés est alors évident