Embolie pulmonaire - polys-ENC-reims.tk

QUESTION 135.
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE ET EMBOLIE PULMONAIRE
Module 9. Athérosclérose-Hypertension-Thrombose
GENERALITES Définition C'est l'obstruction des artères pulmonaires ou de leurs branches par un
embole. Dans la majorité des cas, l'embole est un caillot fibrino-cruorique
provenant des troncs veineux profonds des membres inférieurs (>90% des cas)
Incidence
- En France, l'incidence annuelle des thromboses veineuses profondes et des
embolies pulmonaires est respectivement de 1,2 et 0,6 cas/1000 habitants.
L'incidence augmente avec l'âge et au delà de 75 ans, l'incidence annuelle
de la MTE atteint 1%
- mortalité est estimée à 10 000 cas par an
Facteurs de risques (+++) Les facteurs de risque de la MTE sont classés en 3 catégories : facteurs
acquis, génétiques et mixtes (tableau 1). En dépit des progrès biologiques
et génétiques réalisés dans l'hémostase, la cause reste inexpliquée dans de
nombreux cas. C'est la combinaison de plusieurs facteurs de risque qui joue
un rôle important
La chirurgie et les traumatismes majeurs constituent un facteur de risque
important Le risque est plus important en chirurgie orthopédique qu'en
chirurgie générale. La prévalence des thromboses veineuses profondes en
l'absence de prophylaxie est de 45 à 60% (phlébographies systématiques) et
celle des embolies pulmonaires mortelles de 1 à 3%
La contraception orale et THS Les THS est associé à une augmentation du risque de MTEV qui est multiplié
par 2,9.
Le risque absolu peu élevé, de l'ordre de 3 pour 10 000 femmes/an, ne doit
pas masquer le grand nombre d'accident TE associés à la contraception
compte tenu du grand nombre d'utilisatrices. Les pilules de 3ième
génération contenant du désogestrel ou du gestodène sont plus thrombogènes
que les pilules de 2ème génération.
Grossesse et accouchement L'incidence de la MTEV au cours de la grossesse est de 1/1000 soit 5 à 10
fois plus élevé que chez les femmes non gestantes. Durant le post-partum
(les 6 semaines suivant l'accouchement) le risque est multiplié par 10 ou
15.
L'immobilisation Le risque est augmenté en cas d'immobilisation plâtrée, de repos forcé au
lit ou de paralysie des MI. La prévalence de thrombose des MI évaluée par
phlébographie systématique chez les patients hospitalisés pour raison
médicale est de 15%. |Facteurs acquis |
| |
|Médicaux |
|Age |
|Antécédents de MTEV |
|Immobilisation |
|Stase veineuse |
|insuffisance cardiaque |
|insuffisance veineuse des MI, |
|varices |
|obésité |
|Cancers |
|Traitement hormonal |
|Syndrome anti PL |
|Syndromes myélo-prolifératifs |
|Voyage en avion > 5 h |
|Chirurgicaux |
|Orthopédique |
|Urologique |
|Générale |
|gynécologique |
|Grossesse |
|Facteurs constitutionnels |
|déficit en ATIII |
|déficit en protéine C |
|déficit en protéine S |
|mutation du facteur V Leyden |
|Facteur II G20210A (Leyden) |
|Dysfibrinogénémies |
|Groupe sanguin non O |
|Facteurs mixtes |
|Hyperhomocystéinémie |
|Taux élevé de fibrinogène |
|Taux élevés de facteur VIII, XI |
|ou IX |
Tableau 1: facteurs de risque de l'embolie pulmonaire LES SIGNES CLINIQUES ET PARACLINIQUES LA THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES MEMBRES INFERIEURS (TVP)
Manifestations Cliniques
Les principaux signes de TVPMI associent à des degrés divers
Une douleur spontanée du mollet ou de la cuisse, accentuée à la pression
A l'examen :
- une augmentation du volume du mollet ou de la cuisse selon le niveau de
l'obstruction due à l'?dème des parties molles
- une perte du ballant du mollet
- un signe de Homans défini par une douleur du mollet provoquée par la
dorsiflexion du pied lorsque le genou est en demi-flexion
- une distension du réseau veineux superficiel,
- une augmentation de chaleur du pied ou de la jambe
- rarement (< 1%) il s'y associe des signes d'ischémie aiguë de jambe
(phlegmatia coerula) en rapport avec une compression artérielle par
l'?dème : la douleur est intense, l'?dème massif d'installation très
rapide, les téguments sont rouges violacés, les pouls périphériques
absents, des troubles neurologiques sensitivo-moteurs complètent le tableau
clinique. Les signes cliniques de TVPMI ne sont ni sensibles ni spécifiques : ils
peuvent manquer alors que la thrombose est détectée par l'imagerie ou à
l'inverse ils sont au premier plan alors que la thrombose ne peut être
identifiée faisant rechercher d'autres diagnostics alternatifs : rupture
d'un kyste poplité, érysipèle, lymphoedème, myosite, arthrite, tumeur
osseuse....)
Examens complémentaires Le dosage des D-dimères peut être utilisé en raison de sa grande
sensibilité : un taux < 500 ?g/L élimine le diagnostic L'échographie veineuse couplée au doppler
technique : elle évalue la compression des veines profondes proximales au
pli inguinal et au creux poplité. L'incompressibilité ou la compressibilité
partielle de la veine est le seul critère diagnostique. La visualisation
d'une image hyperéchogène dans la lumière veineuse est inconstante et n'est
pas nécessaire au diagnostic. Les anomalies de flux au doppler n'ont pas de
valeur diagnostique
Cet examen possède une bonne sensibilité pour le TVP proximales (97%). En
revanche la sensibilité ne dépasse pas 60% pour les TVP distales. La phlébocavographie Technique : elle est réalisée par injection de produit de contraste dans
les veines dorsales de chaque pied. L'opacification du réseau veineux
profond est obtenu en utilisant des garrots pour empêcher le flux dans les
veines superficielles. L'opacification de la veine cave peut être obtenue
dans le même temps (cavographie au fil de l'eau) ou si la visualisation est
médiocre par injection directe du produit de contraste dans la VCI
Le diagnostic est affirmé en cas de défaut de remplissage intraluminal
d'une veine opacifiée. Le scanner des MI avec injection permet également d'étudier le réseau
veineux profond avec une bonne sensibilité. Les coupes abdominales
permettent d'explorer la VCI
L'EMBOLIE PULMONAIRE (EP)
Principaux tableaux cliniques
Le tableau d'infarctus de Laënnec est le plus fréquent (50% des cas). L'EP
se manifeste par une douleur pleurétique de survenue brutale accompagnée
d'une dyspnée et de façon retardée (24 heures) une hémoptysie noirâtre
inconstante (témoignant d'un infarctus pulmonaire)
Dans 30% des cas, l'embolie se manifeste par une dyspnée isolée,
inexpliquée (RT normale).
Des anomalies radiologiques (atélectasies en bande, ascension de coupole,
épanchement pleural minime) découvertes dans un contexte de dyspnée et/ou
de TVP constituent le mode de révélation dans 10%des cas
Enfin dans 10% des cas, il s'agit d'une forme grave révélée par un tableau
de c?ur pulmonaire aigu ou un état de choc (tableau 2). Ces formes massives
témoignent d'une amputation du lit vasculaire de plus de 50%. |signes de gravité dans l'EP |
|Insuffisance respiratoire aiguë |
|Polypnée > 30/min |
|Hypoxie < 50 mm Hg |
|Signes de c?ur pulmonaire aigu |
|tachycardie > 100/min |
|turgescence des jugulaires |
|Reflux hépato-jugulaire |
|troubles de repolarisation dans |
|tout le précordium |
|Signes de choc périphérique : |
|hypotension artérielle voire |
|collapsus |
|marbrures |
|oligoanurie |
|Signes de bas débit cardiaque |
|somnolence |
|syncopes, lipothymie |
|acidose métabolique | Tableau 2: signes de gravité des embolie pulmonaires
Les signes paracliniques Les signes cliniques et paracliniques ne présentent aucune spécificité (ils
sont observés dans d'autres maladies : pneumonie, pneumothorax etc...Le
tableau 3 indique la prévalence des différents signes chez les patients
hospitalisés aux urgences pour suspicion d'EP
et dont le diagnostic a été confirmé ou récusé. | |Fréquence du signe (%)|Fréquence du signe (%) |
| | |lors d'EP éliminée a |
| |lors d'EP prouvées a |posteriori* |
| |posteriori | |
|Signes respiratoires | | |
|dyspnée |73 |72 |
|douleur pleurétique |66 |59 |
|toux |37 |36 |
|hémoptysie |13 |8 |
|tachypnée (>20/min) |70 |68 |
|pO2 < 80 |86 |78 |
|RT anormale |84 |66 |
|Signes | | |
|cardiovasculaires |35 |24 |
|tachycardie (>100/min) |70 |- |
|ECG anormal | | |
|Signes de TP | | |
|douleur du mollet |26 |24