Les états de choc

L'état de choc Généralités
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1. Définition
Un choc circulatoire est un tableau clinique traduisant un état
d'insuffisance circulatoire aiguë généralisée. Quelle que soit la cause du
choc, les cellules ne disposent plus de la quantité suffisante d'oxygène
nécessaire à leur fonctionnement. Même en cas de survie, la souffrance
cellulaire se complique souvent de défaillance d'organes.
2. Tableau clinique.
Hypotension artérielle : avec tension artérielle systolique inférieure a 90
mmHg et/ou tension artérielle moyenne inférieure à 70 mmHg. Mais il faut
bien avoir à l'esprit que la tension artérielle est un chiffre relatif et
qu'il faut prendre en compte les pathologies associées du patient,
notamment l'hypertension artérielle.
Altération de la perfusion d'organes :
Une oligurie inférieure à 20 ml/mn est le témoin d'une chute du débit
sanguin rénal. Encore faut-il que le patient soit sondé.
En cas d'atteinte du système nerveux central, le patient présente un
tableau qui peut aller d'une confusion modérée avec somnolence à la franche
encéphalopathie.
Au niveau de la peau, il existe souvent une vasoconstriction cutanée avec
marbrures, peau froide et cyanose périphérique.
3. Tableau biologique
L'augmentation des lactates artériels témoigne d'un mauvais état
circulatoire et d'un métabolisme anaérobie. Il y a alors un déséquilibre
entre les besoins et les apports en oxygène aux cellules. Il en résulte une
hypoxie cellulaire qui se traduit par un métabolisme anaérobie.
4. Les complications des états de choc.
- Les troubles de la coagulation
Un tableau de CIVD
Une thrombopénie isolée
- Un OAP lésionnel dans le cadre d'un SDRA
Le patient présente une dyspnée plus ou moins sévère.
La radiographie pulmonaire montre des infiltrats bilatéraux diffus.
La gazométrie sanguine montre une hypoxémie importante.
Le rapport PaO2/FiO2 est inférieur à 200mmHg.
Si on dispose d'une sonde de Swan-Ganz la Pcap est inférieure à 18 mmHg.
- Une insuffisance rénale
La diminution de la perfusion rénale est responsable d'oligurie.
L'insuffisance rénale aiguë par nécrose tubulaire peut persister plusieurs
semaines voire définitivement.
- Les altérations des tests hépatiques
Il y a une hyperbilirubinémie sans cholestase. Une cytolyse modérée est
fréquente.
- Les altérations de la conscience
La ponction lombaire donne un LCR normal
La tomodensitométrie est normale
L'EEG montre une dysrythmie lente diffuse
Le choc cardiogénique
C'est un état de choc dont la cause prédominante ou exclusive est la
défaillance de la pompe cardiaque. Cette défaillance est responsable d'une
chute importante du débit cardiaque. Quelle que soit l'étiologie, la
caractéristique hémodynamique commune du choc cardiogénique est une
réduction primitive et importante du débit cardiaque par baisse du volume
d'éjection systolique du ventricule gauche.
l - Rappels physiologiques.
La baisse primitive du débit cardiaque a pour première conséquence une
chute de la pression artérielle. L'intensité de l'hypotension peut conduire
à des troubles de la microcirculation qui sont générateurs d'hypoxie,
d'acidose avec séquestration sanguine périphérique, d'hypovolémie efficace
et baisse du retour veineux.
Les mécanismes compensateurs mis en jeu par voie réflexe d'origine
artérielle ou cardio-pulmonaire sont la tachycardie et la vasoconstriction. Le mécanisme de cette dernière est multiple : Élévation du tonus
sympathique et des catécholamines, mise en jeu du système rénine-
angiotensine, sécrétion de vasopressine.
Certains facteurs aggravants au cours du choc cardiogénique vont perturber
plus encore ces mécanismes compensateurs.
Les troubles du rythme réduisent le temps de remplissage diastolique
ventriculaire, la perfusion coronaire et augmente la MVO2.
Les troubles de conduction peuvent empêcher la tachycardie réflexe.
L 'hypoxémie chronique altère la contractilité myocardique. Grave et
associée et à l'acidose elle majore la séquestration périphérique et
diminue la précharge du ventricule droit.
Ces facteurs d'aggravation créent un véritable cercle vicieux puisque,
conséquence de la défaillance cardiaque, ils contribuent à la majorer.
2 - Les étiologies les plus fréquentes des chocs cardiogéniques.
a- L'infarctus du myocarde.
Le choc cardiogénique est une complication redoutable de l'IDM avec une
mortalité de 70%. Dans ces cas là la nécrose excède 40% de la masse
myocardique. Il faut en premier lieu affirmer le choc cardiogénique : c'est
à dire :
Eliminer une hypertonie vagale que l'on rencontre essentiellement dans les
infarctus postérieurs et qui se traduit par une bradycardie sinusale. Le
traitement en est le décubitus dorsal avec jambes surélevées et
administration d'atropine dont il ne faut pas faire de posologies trop
élevées car il y a un risque de tachycardie qui peut aggraver la souffrance
myocardique. Si l'atropine n'est pas efficace c'est qu'il existe une
interruption vraie de la conduction auriculo-ventriculaire et qu'il faut
recourir à l'entraînement électro-systolique. Eliminer un choc
hypovolémique du à un emploi excessif de diurétiques, à des pertes
digestives ; à une hémorragie sur accident des anticoagulants. Il faut
alors pratiquer une expansion volémique prudente.
En de choc cardiogénique primaire au cours de l'IDM le profil hémodynamique
typique est le suivant :
PAs inférieure à 80 mmHg, PAd inférieure 50 mmHg, PAm inférieure à 60mmHg
Fq card supérieure 95/mn
Index cardiaque inférieur à 1,8L/mn/m2, Baisse de l'index systolique,
effondrement de l' index de travail du ventricule gauche.
Pcap supérieure à 18mmHg
RAS élevées supérieures à 30UI
RAP élevées avec HTAP .
Hypoxémie avec chute de la SaO2 due à un oedème pulmonaire.
Chute de la SvO2
Élargissement de la différence artério-veineuse. (DAV-O2)
Les complications
L'insuffisance mitrale aiguë par rupture de cordage. Dans ce cas la nécrose
atteint l'appareil valvulaire mitral. Il y a installation d'une
régurgitation mitrale qui aggrave l'insuffisance circulatoire.
La perforation septale qui crée un shunt gauche-droit avec enrichissement
en oxygène du sang du ventricule droit.
Le traitement.
La mortalité du choc cardiogénique primaire au cours de l'infarctus du
myocarde varie de 85 à 100%. Les buts du traitement sont de normaliser les
paramètres hémodynamiques en rétablissant la perfusion des organes nobles
et de limiter la nécrose. Il faut éliminer et ou traiter un facteur
aggravant: Acidose métabolique, hypoxémie, troubles du rythme.
Le traitement médicamenteux.
Il repose essentiellement sur les bêla agonistes type dobutamine. C'est un
traitement symptomatique qui permet de récupérer un débit cardiaque
suffisant une pression de perfusion tissulaire correcte en augmentant la
pression artérielle. La posologie est à adapter à la clinique. II est
habituel de débuter à 7,5 gamma/Kg/mn.
Les inhibiteurs de la phosphodiestérases : Amrinone*,
Milrinone*,Enoximone*, associent à un effet tonicardiaque, un effet
vasodilatateur puissant. Ils sont donc d'emploi difficile en cas de
collapsus.
L'adrénaline n'est utilisée que transitoirement dans les situations
difficiles pour aider à rétablir une pression artérielle moyenne
acceptable. Elle a le risque d'augmenter la post-charge.
Les vasodilatateurs ont une place très limitée dans cette situation
d'insuffisance circulatoire aiguë avec hypotension artérielle. La
trinitrine qui à faible dose est un vasodilatateur veineux a un effet
favorable sur les signes de congestion pulmonaire
Les diurétiques ont peu d'indication en cas d'hypotension.
L'assistance circulatoire :
Il s'agit d'une contre pulsion diastolique par mise en place d'un ballon
intra-aortique. Elle permet parfois de gagner le temps nécessaire à
l'adaptation périphérique et à la réversibilité de l'atteinte cardiaque.
Elle est utile en pré-chirurgie dans certains chocs cardiogéniques aigus
avant une transplantation. Son principe est un à coup de pression
diastolique qui favorise la perfusion coronaire.
La thrombolyse intraveineuse
Elle préserve le myocarde. Elle est de réalisation difficile chez les
patients en état de choc.
La chirurgie de revascularisation
Sa place reste à définir chez les patients en état de choc. Idéalement elle
assure comme la thrombolyse la préservation du myocarde.
Les traitements adjuvants.
Oxygénothérapie au masque ou ventilation contrôlée en fonction de la
gravité de l'atteinte pulmonaire et de la sévérité de l'OAP. Elles
permettent d'augmenter l'apport d'oxygène. La ventilation contrôlée permet
l'emploi de sédatifs et la mise au repos des muscles respiratoires. Cette
dernière action réduit la consommation d'oxygène et donc le travail du
myocarde. Elle diminue la post-charge du ventricule gauche donc le MVO2.
b - Les valvulopathies.
Le rétrécissement aortique Le diagnostic est difficile devant un état de
choc lorsque la valvulopathie n'était pas connue.
Le diagnostic repose essentiellement sur l' échocardiographie.
Le traitement est en premier lieu la correction d'une Hypovolémie.
L'insuffisance aortique massive. Elle se rencontre au cours de
l'endocardite aiguë infectieuse, la dissection de l'aorte ascendante, le
dysfonctionnement d'une prothèse aortique.
Le ventricule gauche s'adapte peu à la surcharge de volume liée au volume
régurgitée, ce qui augmente rapidement la pression télédiastolique du
ventricule gauche. Dans ce cas l'OAP est au premier plan.
Le diagnostic repose essentiellement sur l' échocardiographie.
L'insuffisance mitrale. Il s'agit le plus souvent d'une rupture de cordage
au cours d'un IdM.
c- Les myocardiopathies aiguës.
De nombreux agents infectieux, toxiques ou médicamenteux sont susceptibles
d'induire une atteinte aiguë de la contractilité myocardique.
Infectieuses : Elles sont dominées par l'étiologie virale. Elles touchent
souvent l'adulte jeune. Les agents responsables sont rarement identifiés,
les plus fréquents sont les coxsackies et les échovi