ventilation a l'exercice - Staps site de cours

VENTILATION A L'EXERCICE Rappel : la capacité maximale d'exercice est limitée par l'apport et la
disponibilité en O2 et/ou par la capacité d'utilisation de l'O2. Système d'apport d'O2 : > Système pulmonaire (poumons, bronchioles)
> Système cardiovasculaire (c?ur, sang, vaisseaux sanguins etc...) Utilisation de l'O2 : > Comburant de la production d'énergie au niveau de la mitochondrie
(NADH). Pourquoi la ventilation augmente à l'exercice ? > Apporter l'O2 à l'organisme
> Maintien de l'homéostasie : pH (7.40), la PaO2 ( 100 mmHg) et la PaCO2
(40 mmHg). Le système pulmonaire : > Les poumons servent de moyen d'échange
> Air est conduit à travers :
- nez/ bouche
- trachée
- bronches
- bronchioles
- alvéoles La zone d'échange = espace mort anatomique. Les voies aériennes supérieures : > servent à conditionner l'air inspiré (chaleur, humidité, filtration)
> important dans la protection des maladies des poumons Surface d'échange = alvéoles > proximité des capillaires : tissu le plus vascularisé de l'organisme
> grande surface de diffusion (300 millions d'alvéoles)
- 1500m² (1/2 court de tennis)
- diffusion facilitée des gaz par gradient de pression Échanges gazeux : > diffusion
- haute concentration faible concentration
- résultat d'une différence de pression partielle (%
différent en fonction de la concentration des gaz, et la pression d'un
gaz va dépendre de ce % et de la pression locale).
> O2 : alvéole sang tissus
> CO2 : tissus sang alvéoles Adaptations respiratoires accessoires : > Broncho dilatation (les muscles lisses contrôlent le calibre,
activation du SN sympathique et retrait du parasympathique)
> Augmentation de la différence alvéolocapillaire en O2 (PAO2-PaO2)
> Ouverture d'alvéoles supplémentaires (augmentation de la surface
d'échange)
> Baisse de l'épaisseur de la membrane alvéolocapillaire La dilatation des voies aériennes entraîne la baisse des résistances et
provoque la favorisation des échanges gazeux. La membrane alvéolocapillaire est composée de l'épithélium alvéolaire
(=membrane qui va circonscrire) et de l'endothélium. Entre ces 2 membranes,
il y a du liquide interstitiel. Diffusion alvéolocapillaire à l'exercice : La capacité de diffusion du poumon (D) s'établit ainsi : Au cours de l'exercice : > Augmentation de la pression transmurale, dilatation des vaisseaux
pulmonaires
> Ouverture de capillaires précédemment non perfusés. Tout ceci provoque l'élargissement de la surface effective d'échange
alvéolocapillaire. On peut l'étudier avec la diffusion de l'O2 et par celle du monoxyde de
carbone car la molécule d'hémoglobine se fixe de manière supérieure sur le
monoxyde que sur l'O2.
A l'exercice la diffusion de monoxyde à tendance à augmenter.
Il n'y a pas d'état stable. L'augmentation de l'exercice entraîne
l'augmentation de la diffusion. Petite augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire malgré
une forte augmentation du débit cardiaque (Q) du fait : > Augmentation de la section totale des capillaires
> Ouverture de nouveaux secteurs capillaires (régions apicales) On a une meilleure répartition du débit pulmonaire au niveau régional à
l'exercice.
Certaines régions sont mal desservies en sang au repos du fait de la
gravité. La base du poumon est mieux irriguée que le sommet. A l'exercice
la diffusion est un peu plus uniforme. Le rapport ventilation/perfusion au cours de l'exercice : Le rapport ventilation/ perfusion :
. .
> Repos : Va/Q = 0.8 (4Lmin-1/ 5L.min-1)
> Exercice : x 3 à 5 : Va/Q = 4
- Va x 15-20
- Q x 4-5
. .
Le Va/Q es plus uniforme au cours de l'exercice car : > réduction de la non homogénéité de la distribution du rapport
ventilation/ perfusion au niveau régional
> mais augmentation de l'hétérogénéité du rapport dans des zones
particulières des poumons (certaines zones sont mal ventilées et/ou
irriguées même à l'exercice). Gradient alvéolo /artériel à l'exercice : PAO2-PaO2 Ce gradient pour l'O2 (AaDo2)
- au repos : 11 3.1 Torr
- 04% VO2 max = 24.8 7.2 Torr (1Torr=1mmHg) La pression à l'exercice augmente. Causes probables de modifications de AaDO2 à l'exercice : > inégale distribution du rapport ventilation/ perfusion (Va/Q) dans les
différents lobes du poumon
> augmentation des cours circuits (shunts) veino artériels
> inégale diffusion de la capacité de diffusion du poumon Hypoxémie induite par l'exercice : En général, une PaCO2 suffisante assure une complète saturation en O2 de
l'hémoglobine (98%).
Problèmes des athlètes de haut niveau au cours d'exercices épuisants : > diminution du temps de transit des hématies dans la circulation
capillaire, pulmonaire.
> ?dème pulmonaire Ceci provoque la désaturation en O2 du sang artériel (SaO2 < 88 %) Mesure de la ventilation : > Ve = nombre de litre d'air mobilisé par le sujet en 1 minute
> Méthode de mesure :
- en circuit fermé par spiromètre
- en circuit ouvert : utilisation de pneumotachographe Ve= Vt X Fr = 0.5 x 18 = 8 à 10 L au repos Vt = volume courant
Fr = fréquence respiratoire Evolution du régime ventilatoire à l'exercice : Chez le sujet non entraîné : > Ve max entre 120 et 150 L/min
> Fr = 60-80 cycle.min-1
> Vt=1.8-2.4 L
> Ve max < VMM (ventilation max min) Chez les sujets entraînés : > Très vite on obtient le Vt optimal : permet de retarder l'augmentation
de la Fr respiratoire
> Respiratoire à grand Vt et petite Fr : meilleure ventilation
alvéolaire
> Ve max = 180-200L/min
> Ve max < VMM Modalités de l'hyperventilation Exercice constant et modéré > Ventilation augmente selon 5 phases : 1. phase d'accrochage ventilatoire, elle correspond à
l'augmentation de la ventilation au début de l'exercice qui
n'est pas dépendante de l'intensité de l'exercice.
2. l'augmentation progressive de Ve, elle est dépendante de
l'intensité de l'exercice
3. phase de plateau de la ventilation : l'état stable n'est pas
visible pour les intensités exhaustives (=qui conduisent à
l'épuisement).
4. phase de décrochage ventilatoire, diminution brutale de la
ventilation
5. retour progressif à la ventilation de repos Exercice constant et exhaustif : > au-delà de 70,80% de VO2 max, on n'a pas d'atteinte d'un niveau
stable, Ve continue d'augmenter
> liée à la composante lente de VO2 (augmentation du coût métabolique de
la Ve)
> modification de recrutement des fibres musculaires Exercice triangulaire max : La ventilation augmente donc plus que la demande en O2
> augmentation du CO2 stimule les récepteurs centraux : augmentation de
la ventilation
> libération de lactate La ventilation n'est jamais un facteur limitant pour l'exercice sauf en cas
de pathologie. On rejette plus de CO2 qu'on consomme d'O2 : le quotient respiratoire
dépend du type de nutriments hydrolysés. Plus on hydrolyse de glucose plus
le quotient s'approche de 1. Lors de l'exercice triangulaire max : > 1 : Ve augmente linéairement avec l'intensité de l'exercice
> 2 : 1ère cassure à 50-60% max avec rupture de pente
> 3 : 2ème cassure (Ve change encore de pente) 1.la ventilation suit la consommation d'O2. On a besoin d'O2 pour fournir
de l'ATP, et on a besoin d'excréter le CO2 en augmentant la ventilation car
CO2 stimule les récepteurs de la ventilation. 2.la ventilation suit l'excrétion de CO2 3.augmentation de la ventilation plus vite que l'excrétion de CO2 qui
augmente. Ve < VCO2. La ventilation sui la libération de catécholamine, et
de K+. régulation de la ventilation : Centres respiratoires : -neurones :
> inspirateurs pré moteur
> expirateurs
> associatifs ou inter neurone (crée des liens entre les 2 précédents) -2 systèmes d'intégration
> 1/ niveau d'inspiration de centres inspiratoires
> 2/ système interrupteur de l'inspiration Les 3 centres décident de la rythmitation de la ventilation et sont gérer
par 2 systèmes d'intégration.
Le premier système va régler le niveau d'inspiration des centres
respiratoires. C'est le générateur de l'activité respiratoire : déclenche
l'inspiration Le second va stopper l'influx de la commande centrale de l'inspiration. On
ne déclenche pas d'expiration mais on inhibe l'inspiration.
Son rôle est assimilé à celui d'un oscillateur. Ces 2 systèmes ne sont pas totalement indépendants. Il existe un phénomène
de rétrocontrôle inter central. Ces systèmes sont sous l'influence de 2 régimes de contrôle : -réflexe ventilatoire à point de départ mécanique
> récepteurs de Hering Brever
> mécanos récepteurs thoraciques proprioceptifs -régulation humorale :
> niveau périphérique aortique et sino carotidien (pH, PaO2, PaCO2)
> niveau central : paroi du 4ème ventricule (variation psycho chimique
du liquide céphalo rachidien). Modalité de l'hyper ventilation Toutes les 4 à 8 secondes, les corpuscules carotidiens envoient des
informations aux centres de régulation afin d'ajuster la ventilation à la
demande métabolique. Au niveau central, il existe aussi des schèmo-
récepteurs qui vont permettre, en ajustant la ventilation, de maintenir les
caractéristiques homéostasique du liquide céphalo-rachidien et donc de
l'ensemble de l'organisme.
Les centres respiratoires au niveau central intègrent des informations
périphériques et centrales afin d'ajuster au mieux la fréquence
respiratoire et le volume courant en fonction de la demande méta